Brzmi jak science-fiction. Albo jak zły marketing.
Jednak wczesne dowody sugerują, że tocilizumab, lek przeciwzapalny powszechnie stosowany w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów, może pomóc w przypadkach depresji, która po prostu nie reaguje na leczenie.
Standardowe leki przeciwdepresyjne wpływają na neuroprzekaźniki w mózgu. W teorii brzmi nieźle. Praktyczna rzeczywistość? Mniej więcej co trzeci pacjent uderza w pustą ścianę: leki nie działają. W Wielkiej Brytanii około jedna na sześć osób dorosłych doświadczy w swoim życiu umiarkowanego lub ciężkiego epizodu depresji. To kolosalna liczba osób pozostawionych bez wsparcia, gdy zawiedzie pierwsza linia obrony.
Naukowcy z Uniwersytetu w Bristolu postanowili poszukać rozwiązania gdzie indziej.
Mianowicie w układzie odpornościowym.
Celowanie w zapalenie
Tocilizumab blokuje receptor IL-6R.
Bez wiązania się tego receptora z komórkami sygnały zapalne związane z problemami autoimmunologicznymi są blokowane. Logika jest tu prosta. Zapalenie to nie tylko problem ciała; być może to właśnie jest przyczyną samej depresji.
W badaniu wzięło udział 30 osób z umiarkowaną lub ciężką depresją. Wszyscy próbowali już standardowych metod leczenia i nie znaleźli ulgi. Dla każdego uczestnika rzucono monetą: połowa otrzymała lek, połowa otrzymała placebo. Okres obserwacji wynosił cztery tygodnie.
Statystycznie wynik jest nadal niepewny.
Mała próbka rzadko pozwala na stwierdzenie „przełomu” w zakresie czystych danych. Jeśli jednak przyjrzeć się poszczególnym wskaźnikom, wyłania się pewien wzór. Grupa przyjmująca tocilizumab zgłaszała mniejsze zmęczenie, zmniejszenie lęku i poprawę jakości życia. Generalnie czuły się lepiej niż te, które otrzymały smoczki.
„To jedno z pierwszych badań… które wykazało jego skuteczność” – profesor Golam Khandakar
Khandakar nazywa to posunięcie kamieniem milowym. I ma ku temu dobry powód. Jest to jedno z pierwszych randomizowanych, kontrolowanych badań sprawdzających to szczególne podejście do immunoterapii depresji. Jeszcze bardziej niezwykłe jest to, że w badaniu starano się wybrać pacjentów, którzy rzeczywiście odnieśliby korzyści, a nie zaślepiać leczenie.
Liczby opowiadają cichą, ale fascynującą historię.
Nowa droga naprzód
54%. Jest to wskaźnik remisji w grupie tocilizumabu.
Tylko 31% w grupie placebo.
W terminologii medycznej nazywa się to liczbą potrzebną do leczenia (NNT ). Dla tego leku NNT wynosi 5. Oznacza to, że aby uzyskać poprawę u jednego pacjenta, należy leczyć pięciu pacjentów. Porównaj to z SSRI (selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny), konwencjonalnymi lekami przeciwdepresyjnymi, dla których NNT oscyluje wokół 7. Immunoterapia wygląda bardziej obiecująco, jeśli chodzi o wyciągnięcie pacjenta z bagna. Przynajmniej w tej ograniczonej rzeczywistości badawczej.
Czy to oznacza, że każdy chory na depresję potrzebuje zastrzyku? Zupełnie nie.
Jednak w tych upartych przypadkach, w których standardowa „chemia” jest bezsilna, podejście się zmienia. Nie patrzymy już tylko na neuroprzekaźniki. Rozważamy maszynę biologiczną jako całość.
Doktor Eimear Foley wyraził się bardzo jasno. Depresja dotyka aż 20% światowej populacji, jednak obecne narzędzia nie wystarczą dla zbyt wielu pacjentów. To badanie stanowi krok w kierunku spersonalizowanej opieki. Leczenie odpowiadające prawdziwej biologii konkretnej osoby, a nie uniwersalny środek chemiczny „na każdą okazję”.
Teraz mówimy tylko o 30 uczestnikach i czterotygodniowym oknie obserwacyjnym. Wczesne dane i nic więcej.
Być może jednak słowo „nic” brzmi tutaj zbyt ostro.
Być może to dopiero początek.
