Cela ressemble à de la science-fiction. Ou un mauvais marketing.
Mais les premières données suggèrent que le tocilizumab, un médicament anti-inflammatoire habituellement réservé à la polyarthrite rhumatoïde, pourrait aider les cas de dépression qui ne bougent tout simplement pas.
Les antidépresseurs standards ciblent les substances chimiques du cerveau. Belle théorie. Une réalité pratique ? Environ une personne sur trois heurte un mur. Les médicaments ne fonctionnent pas. Au Royaume-Uni, environ un adulte sur six sera confronté à des épisodes dépressifs modérés à sévères au cours de sa vie. Un chiffre ahurissant, laissé en suspens lorsque la première ligne de défense échoue.
Des chercheurs de l’Université de Bristol ont décidé de chercher ailleurs.
Plus précisément, au niveau du système immunitaire.
Cibler l’inflammation
Le tocilizumab bloque le récepteur IL-6R.
Sans la liaison de ce récepteur aux cellules, les signaux inflammatoires liés aux problèmes auto-immuns sont étouffés. La logique ici est simple. L’inflammation n’est pas seulement un problème corporel ; cela pourrait alimenter la dépression elle-même.
Ils ont emmené trente personnes. Trente personnes souffrant de dépression modérée à sévère. Tous avaient déjà essayé les traitements standards et n’avaient trouvé aucun soulagement. Ils ont tiré à pile ou face pour chaque participant : la moitié a reçu le médicament, l’autre moitié a reçu un placebo. L’horloge a fonctionné pendant quatre semaines.
Statistiquement, c’est fragile.
Un échantillon de petite taille est rarement synonyme de « percée » en termes de données claires. Pourtant, lorsque l’on examine de plus près les mesures individuelles, une tendance se dessine. Le groupe sous tocilizumab a signalé moins de fatigue. Moins d’anxiété. Une meilleure qualité de vie. Ils semblaient simplement meilleurs dans tous les domaines par rapport à ceux qui prenaient des pilules de sucre.
“C’est l’un des premiers… à montrer que ça marche.” — Professeur Golam Khandakar
Khandakar considère qu’il s’agit d’une étape importante. Et il a raison. Il s’agit de l’un des premiers essais contrôlés randomisés à tester cet angle spécifique d’immunothérapie pour la dépression. Plus particulièrement, il a tenté de sélectionner les patients qui en bénéficieraient réellement, plutôt que de pulvériser aveuglément les traitements.
Les chiffres racontent une histoire tranquille.
Une autre voie à suivre
54%. C’est le taux de rémission pour le groupe tocilizumab.
Seulement 31 % pour le placebo.
En termes médicaux, nous appelons cela le nombre nécessaire à traiter (NNT ). Pour ce médicament, le NNT est de 5. Vous traitez cinq patients supplémentaires pour en aider un à se rétablir. Comparez cela aux ISRS, les antidépresseurs habituels, où le NNT oscille autour de 7. L’immunothérapie semble plus susceptible de sortir quelqu’un du bourbier. Du moins dans cette poche contrôlée de la réalité.
Cela signifie-t-il que toute personne souffrant de dépression a besoin d’une injection ? À peine.
Mais pour les cas tenaces – ceux où la chimie standard a échoué – l’idée est en train de changer. Nous ne nous limitons plus aux neurotransmetteurs. Nous regardons toute la machine biologique.
Le Dr Éimear Foley l’a dit clairement. La dépression touche jusqu’à 20 % de la population mondiale, mais les outils actuels ne suffisent pas pour un trop grand nombre de personnes. Cette étude fait avancer les choses vers des soins sur mesure. Des traitements adaptés à la biologie réelle de la personne. Il ne s’agit pas d’une pulvérisation chimique universelle.
À l’heure actuelle, il ne s’agit que de trente personnes et d’une fenêtre de quatre semaines. Les premières preuves, rien de plus.
Mais peut-être que « rien » est un peu trop fort.
Ce n’est peut-être que le début.
