Більшість людей несвідомо носять у собі віруси, навіть якщо виглядають цілком здоровими. Ці віруси який завжди викликають негайну хворобу; натомість вони можуть залишатися в латентному стані роками, іноді десятиліттями, тихо розмножуючись чи інтегруючись у наші клітини. Масштабне дослідження, нещодавно опубліковане дослідниками з Гарвардської медичної школи, дало детальний огляд того, наскільки поширені ці латентні інфекції, які віруси зберігаються найдовше і як наша власна генетика впливає на вірусне навантаження.
Масштаб Вірусної Персистенції
У дослідженні було проаналізовано масив даних, отриманий від понад 917 000 осіб із трьох медичних баз даних, з вивченням зразків крові та слини для вимірювання циркулюючої вірусної ДНК. Метою було не виявлення нових патогенів, а кількісна оцінка вірусного навантаження, вже присутня у здорових людей. Це важливо, оскільки розуміння базового вірусного навантаження може допомогти нам прогнозувати майбутні спалахи захворювань та розробляти цілеспрямовані методи лікування.
Дослідники виявили, що вірусне навантаження – кількість вірусної ДНК в організмі людини – значно варіюється залежно від генетики, віку, статі та навіть факторів способу життя, таких як куріння. Команда ідентифікувала 82 конкретні генетичні ділянки, пов’язані з рівнями вірусної ДНК, особливо в межах головного комплексу гістосумісності (MHC). MHC має вирішальне значення для імунної відповіді, тому ці дані дозволяють припустити, що наша здатність пригнічувати віруси частково визначається нашими генами.
Вірусоспецифічні тенденції
Певні віруси демонструють передбачувані закономірності збереження. Наприклад, вірус Епштейна-Барр (EBV) стає більш поширеним із віком, тоді як герпесвірус HHV-7 знижується після середнього віку. Також було виявлено сезонні варіації; вірусне навантаження EBV збільшувалося взимку і зменшувалося влітку. Це свідчить, що чинники довкілля впливають швидкість реплікації вірусів.
Вирішальним чином дослідження встановило прямий зв’язок між високим вірусним навантаженням EBV та підвищеним ризиком лімфоми Ходжкіна у пізнішому віці. Це значна знахідка, оскільки вона передбачає, що противірусна терапія потенційно може знизити цей ризик, хоча необхідні подальші дослідження. Цікаво, що такий самий зв’язок не був виявлений при розсіяному склерозі (РС), незважаючи на те, що EBV є відомим тригером цього захворювання. Це говорить про те, що те, як імунна система реагує на EBV, важливіше самої вірусної навантаження.
Наслідки для майбутніх досліджень
Дослідження наголошує на важливості великомасштабних генетичних біобанків для вірусних досліджень. Аналізуючи величезні масиви даних, вчені можуть виявити тонкі зв’язки між вірусами, генетикою та хворобами. Три поширені віруси — анеловіруси — були виявлені у 80–90% населення, але їхня роль у розвитку захворювань залишається неясною.
Також важливо відзначити, що це дослідження зосереджено на ДНК-вірусах. Майбутня робота має бути розширена, щоб увімкнути РНК-віруси, такі як коронавіруси, які функціонують інакше. Крім того, давня вірусна ДНК, вбудована в наші геноми, може, як і раніше, впливати на наше здоров’я несподіваним чином, додаючи ще один шар складності у вірусну персистенцію.
«Ця знахідка є прикладом того, чому вірусні дослідження у великих генетичних біобанках важливі», — каже Камітакі, наголошуючи на необхідності подальшого вивчення взаємодії між вірусами, генетикою та людським організмом.
Дослідження підтверджує, що віруси більш поширені, ніж вважалося раніше, і що індивідуальна сприйнятливість до вірусних захворювань формується складною комбінацією генетики, навколишнього середовища та імунної функції.
