Większość ludzi nieświadomie nosi w sobie wirusy, nawet jeśli wyglądają na całkowicie zdrowe. Wirusy te nie zawsze powodują natychmiastową chorobę; zamiast tego mogą pozostać uśpione przez lata, a czasem dziesięciolecia, po cichu się rozmnażając lub integrując się z naszymi komórkami. Duże badanie opublikowane niedawno przez naukowców z Harvard Medical School szczegółowo zbadało, jak powszechne są te utajone infekcje, które wirusy utrzymują się najdłużej i jak nasza genetyka wpływa na obciążenie wirusami.
Zakres trwałości wirusa
W badaniu przeanalizowano zbiór danych ponad 917 000 osób z trzech medycznych baz danych, badając próbki krwi i śliny w celu pomiaru krążącego wirusowego DNA. Celem nie była identyfikacja nowych patogenów, ale ilościowe określenie wiremii już występującej u pozornie zdrowych osób. Jest to ważne, ponieważ zrozumienie wyjściowej miana wirusa może pomóc nam przewidzieć przyszłe epidemie chorób i opracować ukierunkowane metody leczenia.
Naukowcy odkryli, że wiremia – ilość wirusowego DNA w organizmie człowieka – różni się znacznie w zależności od genetyki, wieku, płci, a nawet czynników związanych ze stylem życia, takich jak palenie. Zespół zidentyfikował 82 specyficzne regiony genetyczne powiązane z poziomami wirusowego DNA, szczególnie w obrębie głównego kompleksu zgodności tkankowej (MHC). MHC ma kluczowe znaczenie dla odpowiedzi immunologicznej, zatem odkrycia te sugerują, że nasza zdolność do tłumienia wirusów jest częściowo zdeterminowana przez nasze geny.
Trendy specyficzne dla wirusa
Niektóre wirusy wykazują przewidywalne wzorce trwałości. Na przykład wirus Epsteina-Barra (EBV) staje się coraz bardziej powszechny wraz z wiekiem, podczas gdy w przypadku wirusa opryszczki HHV-7 liczba zachorowań spada w wieku średnim. Stwierdzono również różnice sezonowe; Miano wirusa EBV wzrastało zimą i spadało latem. Sugeruje to, że czynniki środowiskowe wpływają na szybkość replikacji wirusa.
Co najważniejsze, w badaniu ustalono bezpośredni związek między wysokim poziomem wirusa EBV a zwiększonym ryzykiem wystąpienia chłoniaka Hodgkina w późniejszym życiu. Jest to istotne odkrycie, ponieważ sugeruje, że terapia przeciwwirusowa może potencjalnie zmniejszyć to ryzyko, chociaż potrzebne są dalsze badania. Co ciekawe, tego samego związku nie stwierdzono w przypadku stwardnienia rozsianego (SM), mimo że EBV jest znanym czynnikiem wywołującym tę chorobę. Sugeruje to, że sposób reakcji układu odpornościowego na EBV jest ważniejszy niż samo miano wirusa.
Implikacje dla przyszłych badań
Badanie podkreśla znaczenie wielkoskalowych biobanków genetycznych w badaniach wirusologicznych. Analizując ogromne ilości danych, naukowcy mogą zidentyfikować subtelne powiązania między wirusami, genetyką i chorobami. U 80–90% populacji wykryto trzy powszechne wirusy, anellowirusy, ale ich rola w chorobie pozostaje niejasna.
Należy również zauważyć, że w tym badaniu skupiono się na wirusach DNA. Przyszłe prace należy rozszerzyć, aby uwzględnić wirusy RNA, takie jak koronawirusy, które działają odmiennie. Ponadto starożytne wirusowe DNA osadzone w naszych genomach może nadal wpływać na nasze zdrowie w nieoczekiwany sposób, dodając kolejną warstwę złożoności do trwałości wirusa.
„To odkrycie jest przykładem tego, dlaczego badania wirusów w dużych biobankach genetycznych są ważne” – mówi Kamitaki, podkreślając potrzebę dalszych badań interakcji między wirusami, genetyką i organizmem ludzkim.
Badanie potwierdza, że wirusy występują częściej niż wcześniej sądzono, a indywidualną podatność na choroby wirusowe kształtuje złożone połączenie genetyki, środowiska i funkcji odpornościowych.
