Nieuw onderzoek laat zien dat de ziekte van Alzheimer niet alleen te maken heeft met de opbouw van tandplak, maar ook met een kritiek falen in de manier waarop de hersenen herinneringen consolideren. Een onderzoek met muizen suggereert dat het natuurlijke ‘herhalings’-mechanisme van de hersenen, essentieel voor de vorming van langetermijngeheugen, ernstig verstoord is bij Alzheimer-achtige aandoeningen. Deze bevinding biedt potentiële nieuwe wegen voor eerdere diagnose en gerichte behandeling.
Hoe geheugenconsolidatie werkt
Onze hersenen registreren niet zomaar herinneringen. In plaats daarvan herhalen ze ervaringen tijdens rustperioden, waardoor de neurale verbindingen worden versterkt en de informatie in wezen wordt ‘bewaard’ om later te kunnen herinneren. Dit proces is afhankelijk van een specifieke ontstekingsvolgorde van neuronen in de hippocampus, het locatiegeheugencentrum van de hersenen. Zie het als een filmrol waarin scènes worden herhaald om ze in je geest te verankeren.
De afbraak van Alzheimer
Onderzoekers van het University College London ontdekten dat muizen die waren ontworpen om Alzheimer-achtige symptomen te ontwikkelen met amyloïde-bèta-plaques in hun hersenen, een kritieke fout vertoonden in dit herhalingsproces. De frequentie van herhalingen bleef normaal, maar de volgorde van het vuren van neuronen was vervormd. In plaats van een soepele, opeenvolgende geheugenconsolidatie leken de hersenen gefragmenteerde stukjes ervaringen op te slaan.
Dit resulteerde in waarneembare gedragsveranderingen: muizen hadden moeite om door doolhoven te navigeren en vergaten herhaaldelijk reeds bezochte secties, zelfs binnen dezelfde sessie. Hun plaatscellen, die ruimtelijke locaties in kaart brengen, werden in de loop van de tijd instabiel, waardoor het geheugen nog verder werd aangetast.
Waarom dit belangrijk is
De studie benadrukt dat de ziekte van Alzheimer niet alleen te maken heeft met de aanwezigheid van amyloïde-bèta-plaques, maar ook met de manier waarop deze plaques fundamentele hersenprocessen interfereren. Het brein faalt niet in het consolideren van herinneringen; het consolidatieproces zelf wordt verbroken. Dit onderscheid is cruciaal, omdat het suggereert dat behandelingen die zich richten op het herhalingsmechanisme mogelijk een bepaalde cognitieve functie kunnen herstellen.
Implicaties voor menselijke diagnose en behandeling
Hoewel dit bij muizen wordt uitgevoerd, denken wetenschappers dat dezelfde verstoring waarschijnlijk zal optreden bij menselijke Alzheimerpatiënten. De bevindingen openen de deur voor het ontwikkelen van diagnostische hulpmiddelen om deze herhalingsafwijkingen te detecteren voordat onomkeerbare hersenbeschadiging optreedt. Toekomstige behandelingen kunnen zich richten op het stabiliseren van neuronale ontstekingssequenties tijdens geheugenconsolidatie.
“We hebben een storing blootgelegd in de manier waarop de hersenen herinneringen consolideren, zichtbaar op het niveau van individuele neuronen. Wat opvalt is dat herhalingsgebeurtenissen nog steeds plaatsvinden, maar dat ze hun normale structuur hebben verloren.” – Caswell Barry, neurowetenschapper
De ziekte van Alzheimer is een complexe ziekte met vele facetten. Dit onderzoek voegt nog een stukje toe aan de puzzel en helpt wetenschappers de ingewikkelde wisselwerking tussen de opbouw van amyloïde-bèta, neuronale disfunctie en cognitieve achteruitgang te begrijpen.
Uiteindelijk onderstrepen deze bevindingen het belang van vroege detectie en het potentieel voor therapieën die zich richten op de fundamentele geheugenconsolidatiemechanismen van de hersenen. Verder onderzoek is nodig om deze resultaten te vertalen in veilige en effectieve behandelingen voor mensen.
