La maggior parte delle persone porta inconsapevolmente virus nel proprio corpo, anche se sembrano perfettamente sani. Questi virus non sempre causano malattie immediate; invece, possono rimanere dormienti per anni, a volte decenni, replicandosi silenziosamente o integrandosi nelle nostre cellule. Uno studio su larga scala recentemente pubblicato dai ricercatori della Harvard Medical School ha fornito uno sguardo dettagliato su quanto siano comuni queste infezioni latenti, quali virus persistono più a lungo e come la nostra genetica influenza la carica virale.
La portata della persistenza virale
Lo studio ha analizzato i dati di oltre 917.000 individui in tre database medici, esaminando campioni di sangue e saliva per misurare il DNA virale circolante. L’obiettivo non era identificare nuovi agenti patogeni ma quantificare la carica virale già presente in persone apparentemente sane. Ciò è importante perché comprendere le cariche virali di base può aiutarci a prevedere futuri focolai di malattie e sviluppare trattamenti mirati.
I ricercatori hanno scoperto che la carica virale – la quantità di DNA virale nel corpo di una persona – varia notevolmente in base alla genetica, all’età, al sesso e persino a fattori legati allo stile di vita come il fumo. Il team ha identificato 82 posizioni genetiche specifiche legate ai livelli di DNA virale, in particolare all’interno del Complesso Maggiore di Istocompatibilità (MHC). L’MHC è fondamentale per la risposta immunitaria, quindi questi risultati suggeriscono che la nostra capacità di sopprimere i virus è parzialmente determinata dai nostri geni.
Tendenze specifiche dei virus
Alcuni virus mostrano modelli di persistenza prevedibili. Ad esempio, il virus Epstein-Barr (EBV) diventa più comune con l’età, mentre l’herpesvirus HHV-7 diminuisce dopo la mezza età. Sono state osservate anche variazioni stagionali; La carica virale dell’EBV aumenta in inverno e diminuisce in estate. Ciò suggerisce che i fattori ambientali influenzano i tassi di replicazione virale.
Fondamentalmente, lo studio ha stabilito un legame diretto tra un’elevata carica virale di EBV e un aumento del rischio di linfoma di Hodgkin più avanti nella vita. Si tratta di una scoperta significativa perché implica che le terapie antivirali potrebbero potenzialmente ridurre questo rischio, anche se sono necessarie ulteriori ricerche. È interessante notare che lo stesso collegamento non è stato trovato per la sclerosi multipla (SM), nonostante l’EBV sia un noto fattore scatenante della malattia. Ciò suggerisce che il modo in cui il sistema immunitario risponde all’EBV è più importante della carica virale stessa.
Implicazioni per la ricerca futura
Lo studio evidenzia l’importanza delle biobanche genetiche su larga scala per la ricerca virale. Analizzando enormi quantità di dati, gli scienziati possono scoprire sottili connessioni tra virus, genetica e malattie. Tre virus comuni, gli anellovirus, sono stati riscontrati nell’80-90% della popolazione, ma il loro ruolo nella malattia rimane poco chiaro.
È anche importante notare che questo studio si è concentrato sui virus del DNA. Il lavoro futuro dovrebbe espandersi per includere virus a RNA come i coronavirus, che funzionano in modo diverso. Inoltre, l’antico DNA virale incorporato nei nostri genomi può ancora influenzare la nostra salute in modi inaspettati, aggiungendo un ulteriore livello di complessità alla persistenza virale.
“Questa scoperta è un esempio del motivo per cui la ricerca sui virus nelle grandi biobanche genetiche è importante”, afferma Kamitaki, sottolineando la necessità di proseguire le indagini sull’interazione tra virus, genetica e corpo umano.
Lo studio rafforza il fatto che i virus sono più diffusi di quanto si pensasse in precedenza e che la suscettibilità individuale alle malattie virali è modellata da una complessa combinazione di genetica, ambiente e funzione immunitaria.
